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规培课堂四十三中枢神经系统影像
主讲人：谭艳整理：张帆审核：谭艳
年6月14日我院磁共振影像科谭艳副教授为级规培学员进行了专题讲座—《中枢神经系统影像诊断》。
一、不同成像技术的临床应用
方法选择：CT：最常用，急性出血首选；MR：最重要，补充CT的不足，脊髓病变首选；DSA：血管性病变、了解病变血供；平片：颅骨病变，颅内病变的盲区
平片：大致反映骨质改变，观察颅骨病变
DSA：血管疾病、肿瘤血供、介入治疗
CT：最常用的颅脑影像检查方法，脑急性出血首选。平扫CT：脑外伤、脑血管意外、脑肿瘤；增强CT：血脑屏障破坏、提高检出率、病变血供特点；CT血管造影(CTA)：显示颅内血管，类似DSA效果；CT灌注：脑组织血流灌注情况；MRI：花样多：多参数、多平面、多序列。
能力强：灰、白质对比良好，定位准确
掺假少：没有骨骼伪影
二、中枢神经系统（CNS）正常表现
1、颅底层面：小脑、延髓、斜坡；
2、蝶鞍垂体层面：脑桥、小脑、颞叶、桥小脑角、四脑室；
3、鞍上池层面：中脑、小脑、颞叶、额叶、小脑幕、鞍上池、中脑导水管；
4、基底核与内囊层面：尾状核、豆状核、背侧丘脑、内囊、外侧裂、岛叶、枕叶、额叶、颞叶；
5、侧脑室中央部层面：大脑纵裂、胼胝体、额叶、颞叶、顶叶、侧脑室；
6、侧脑室顶部层面：半卵园中心、大脑纵裂、中央沟、额叶、顶叶。
三、中枢神经系统（CNS）异常表现
CT、MR基本病变：密度/信号改变、强化特点、颅骨改变、脑水肿、脑积水、脑萎缩、占位效应
1、密度改变：
对比病变密度与正常脑组织密度
高密度病变：急性出血、某些肿瘤、钙化、病变强化
等密度病变：肿瘤、亚急性血肿
低密度病变：炎症、肿瘤、梗塞、水肿、软化灶
混杂密度病变：各种密度灶并存
2、密度改变（强化方式）
均匀强化：脑膜瘤、动脉瘤
非均匀强化：多数肿瘤、炎症
环形强化：脓肿、胶质瘤、转移瘤
无强化：水肿、囊肿
3、CT基本病变：颅骨改变
骨折：外伤；破坏：肿瘤、炎症；增生：炎症、脑膜瘤；蝶鞍改变：垂体瘤；
内听道扩大：听神经瘤
4、MRI基本病变：信号改变
对比病变密度与正常脑组织密度
等信号病变、低信号病变、高信号病变、混杂信号病变
T1越长－信号越低，图像越黑
T2越长－信号越高，图像越白
短T1WI（高信号）病变：亚急性及慢性早期出血；黑色素；脂肪；富含蛋白的液体；慢速流动的血液；顺磁性物质：铁、锰、铜
短T2WI（低信号）病变：陈旧性出血的含铁血黄素；急性出血的脱氧血红蛋白；亚急性早期血肿红细胞内正铁血红蛋白；黑色素；钙化；细胞致密、胞浆不足的组织；高浓度蛋白；血管流空
四、脑梗死
（一）概述
脑梗死又称缺血性脑卒中，脑动脉、静脉主干及分支动脉硬化狭窄、闭塞或血栓形成，脑组织缺血坏死，引起一系列脑功能障碍。脑梗死防重于治。
脑梗死占人群中死亡原因的第三位，影像学检查在其诊断、鉴别诊断、治疗管理和预后评价中占有极为重要价值。
（二）病因
动脉粥样硬化、栓塞（血栓、脂肪、空气）、血管炎、低血压
（三）影像表现
1、超急性期脑梗死
（1）梗塞6小时内（2）细胞毒性水肿（3）CT，常规T1WI，T2WI及FLAIR为阴性（4）DWI显示为高信号区，PWI可显示低灌注
2、急性期脑梗死
（1）发病后6-72小时
（2）细胞毒性、血管源性水肿，脱髓鞘，脑细胞坏死、崩解
（3）脑灰质白质分界不清，脑回变平
灰白质界限消失：大面积梗死早期征象。灰白质分界消失、脑沟裂变浅、低密度病灶MCA供血范围的1/3或伴有明显占位效应（脑室受压、中线移位）
（4）大脑中动脉致密征、岛带征
大脑中动脉致密征：指大脑中动脉水平段密度增高，为血管栓塞或血栓形成所致；CT值为77-89Hu（正常动脉为42-53Hu，动脉粥样硬化钙化斑为-Hu）
岛带征：指岛带区（岛叶、最外囊和屏状核）灰白质界面消失、模糊
（5）T1WI低信号、T2WI、FLAIR像明显高信号
（6）DWI呈明显高信号
（7）病变动脉流空现象消失
3、亚急性期脑梗死
（1）发病72小时至10天的脑梗塞
（2）坏死组织开始吸收，修复过程
（3）梗塞区呈现T1WI低信号，T2WI高信号
（4）DWI梗塞区信号开始降低
（5）PWI表现为低灌注
（6）增强扫描可有脑回样强化
4、慢性期脑梗死
（1）从发病后第11天进入此期
（2）坏死组织液化、清除，形成囊腔
（3）胶质增生斑痕，负占位效应
（4）小梗塞灶胶质疤痕充填消失
（5）2～3周“模糊效应”
（6）T1WI呈低信号，T2WI高信号，FLAIR成像低信号
（7）DWI呈低信号
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